Che Covid-19 non colpisse tutte le persone allo stesso modo è stato evidente fin da subito. Come per tutte le malattie, infatti, i sistemi di difesa d
Che Covid-19 non colpisse tutte le persone allo stesso modo è stato evidente fin da subito. Come per tutte le malattie, infatti, i sistemi di difesa dell’organismo funzionano meglio per alcuni rispetto ad altri: il perché, tuttavia, rimaneva avvolto nel mistero. Adesso, un team di ricercatori dell’Università di Glasgow, guidato da Arthur Wickenhagen, ha contribuito a chiarire la questione.
Gli scienziati, infatti, a partire dai dati su pazienti ospedalizzati per Covid-19, hanno scoperto il ruolo nella malattia del gene Oas1, attivato dal circuito dell’interferone. Pare sia proprio la presenza di una particolare versione di questo gene a conferire una maggiore resistenza all’infezione di Sars-cov-2 e a proteggere dagli esiti clinici peggiori. Non solo: i risultati dello studio, pubblicati dalla rivista Science, gettano interessanti prospettive sulla storia evolutiva del coronavirus.
Un’arma innata contro i virus
Gli interferoni sono proteine che fanno parte della cosiddetta immunità innata, ovvero quella parte di sistema immunitario non specifico che si attiva immediatamente in risposta ad agenti patogeni, ben prima degli anticorpi. In particolare gli interferoni fanno parte della risposta innata contro le infezioni virali: quando una cellula viene infettata da un virus, infatti, il sistema immunitario produce queste molecole, che sono capaci di inviare segnali che culminano con la produzione di numerose proteine che hanno lo scopo di attaccare gli agenti infettivi.
Tra queste, Oas1: questa proteina, in caso di infezione, è in grado di rilevare la presenza del virus e distruggerlo. Attivata dagli interferoni, infatti, Oas1 attiva a sua volta un enzima che degrada l’Rna, causando di fatto l’eliminazione del materiale genetico virale.
Proprio per comprendere meglio le difese antivirali per Covid-19 e perché alcune persone sviluppino la malattia in maniera più severa di altre, i ricercatori hanno setacciato, attraverso uno screening dei pazienti ospedalizzati per Covid-19, tutti i geni stimolati dall’interferone, scoprendo il ruolo di Oas1 nell’inibizione di Sars-cov-2. Dallo studio, infatti, emerge che i pazienti con esiti clinici migliori esprimevano una forma diversa della proteina Oas1: senza entrare troppo nei dettagli tecnici, la versione alternativa di Oas1 presentava l’aggiunta di una singola molecola di grasso.
In poche parole, i pazienti che presentavano la proteina Oas1 modificata con i grassi avevano un decorso di Covid-19 meno grave degli altri, ed è probabile che questa versione del gene abbia offerto protezione a molte persone nel corso della pandemia. I pazienti con la forma senza grassi di Oas1, invece, rischiavano di essere ricoverati in terapia intensiva o di morire 1,6 volte di più rispetto ai pazienti con la proteina modificata.
Coronavirus e pipistrelli: questione di evoluzione
Questi risultati, oltre a fare maggior chiarezza sui diversi esiti clinici della malattia, hanno offerto anche un’interessante prospettiva sull’evoluzione di Sars-cov-2. I ricercatori, infatti, hanno scoperto che, fino a circa 55 milioni di anni fa, la versione di Oas1 con i grassi era presente anche nel genoma dei pipistrelli – i presunti serbatoi del coronavirus – mentre poi ha prevalso la variante non modificata. Quindi, hanno supposto i ricercatori, durante la sua vita nei pipistrelli il coronavirus non ha mai dovuto adattarsi a fronteggiare questa linea di difesa, cosa che ha consentito, invece, alle persone con Oas1 modificato di difendersi in maniera più efficace.
“Sappiamo che i virus si adattano e anche Sars-Cov-2 si è probabilmente adattato a replicarsi nei serbatoi animali in cui circola. La trasmissione tra specie umane ha esposto il virus a un nuovo repertorio di difese antivirali, alcune delle quali Sars-Cov-2 potrebbe non sapere come eludere”, ha dichiarato Sam Wilson, uno degli autori dello studio. Certo, non bisogna cullarsi sugli allori. “Ciò che il nostro studio ci mostra è che il coronavirus che ha causato l’epidemia di Sars nel 2003 ha imparato a eludere l’Oas1 modificato”, continua il ricercatore: “Se le varianti Sars-Cov-2 imparassero lo stesso trucco, potrebbero essere sostanzialmente più patogene e trasmissibili nelle popolazioni non vaccinate. Ciò rafforza la necessità di monitorare continuamente l’emergere di nuove varianti di Sars-Cov-2“.
Fonte: Wired.it
